Контракти.ua

Если совсем кратко, то снижение со временем уровня антител – это абсолютно нормально, так и должно быть. За долгосрочный иммунитет отвечают не антитела, а совсем другие механизмы. А эффективность будущей вакцины зависит не от того, какой уровень антител, а от того, насколько интенсивно мутирует вирус (а на эту тему данных пока недостаточно). Ну, а теперь более подробное объяснение, которое я постарался сделать максимально упрощённым:

Итак, когда организм впервые сталкивается с вирусом, он не знает, как с ним бороться.

Для начала, организму нужно научиться узнавать новый вирус в лицо.

Потом ему нужно научиться производить патрульных (такие патрульные называются антителами), которые способны распознавать новый вирус и вызывать к нему бригаду киллеров быстрого реагирования, а также обучить эту самую бригаду киллеров тому, как бороться с этим конкретным вирусом. Эти киллеры называются Т-лимфоциты. Т-лимфоциты существуют разных видов, и конкретно те, которые охотятся на вирусы, так и называются – Т-киллеры.

Ну и, наконец, нужно как-то сохранить на будущее методику производства антител и подготовки киллеров. Тогда, если вирус вдруг появится в организме снова, организму не придётся тратить слишком много времени на подготовку борьбы с ним. Для этого используется другой вид лимфоцитов, B-лимфоциты (читается "бэ-лимфоциты"), которые ещё называют "клетками памяти". Они обеспечивают долгосрочный иммунитет.

На каждый этап нужно время, и новый, незнакомый организму вирус, пользуется этим, чтобы максимально размножиться и распространиться на других людей. До того момента, пока организм не научился распознавать новый вирус, тот вольготно размножается в организме, не ощущая никакого противодействия. Это, как правило, бессимптомная фаза болезни. Бессимптомная она потому, что вирусу нафиг не нужно как-то убивать клетку. Всё, что ему нужно - это перепрограммировать клетку на то, чтобы она производила не какие-то нужные организму вещества, а воспроизводила новые копии вируса. Вирусу нужно размножиться, а не убить клетку.

Когда организм уже научился распознавать вирус, но ещё не произвёл достаточно антител и не обучил Т-лимфоциты бороться с вирусом, он (организм) борется с вирусом, убивая заражённые вирусом собственные клетки. Когда в клетка обнаруживает в себе чужеродный генетический материал, она запускает заложенный в неё механизм самоликвидации и сообщает организму, что её нужно убить ( если интересны подробности, гуглите по слову "апоптоз"). И организм направляет "чистильщиков" для убийства заражённых клеток.

Именно это и вызывает симптомы болезни. Чем больше клеток заражено, тем большее их количество убивается организмом. И, если вирус успел заразить большое количество клеток, скажем, лёгких, то организм убивает значительную часть лёгочной ткани, из-за чего возникает воспаление лёгких, а человеку становится трудно или даже невозможно дышать.

А когда появились и киллеры, и антитела, умеющие распознавать вирус и вызывать к нему киллеров, организм посылает всё это в кровь, чтобы те охотились за вылупившимися вирусами, которые хотят заразить новые клетки, а параллельно продолжает убивать собственные клетки, уже заражённые вирусом. Эти заражённые клетки как люди, укушенные зомби: им уже не поможешь, они уже перепрограммированы на воспроизводство новых зомби (вирусов), и единственный выход – это убить их как можно скорее.

Понятно, что сразу после болезни в крови много антител. Организм напроизводил их для борьбы с болезнью, и некоторое время антитела будут продолжать находиться в крови, пока не распадутся. Поскольку вируса в организме уже нет, организму незачем тратить ресурсы на синтез новых антител – иначе это то же самое, что постоянно пить антибиотики, даже когда полностью здоров, на всякий случай. Если бы организм постоянно поддерживал высокий уровень антител ко всем вирусам, которые нам встречались в жизни, то все ресурсы организма только и тратились бы на это.

Поэтому вполне естественно, что уровень антител постепенно снижается, количество Т-лимфоцитов (которые киллеры) тоже снижается, но у нас сохраняются B-лимфоциты (которые клетки памяти), которые сохраняют всю информацию о том, как моментально начать производство антител и Т-киллеров, если вирус снова вдруг проникнет в организм.

Проблема тут может крыться в том, что некоторые вирусы активно мутируют. Антитела "натаскивают" узнавать не весь вирус целиком, а узнавать специфический для данного вируса фрагмент. Грубо говоря, антитела учат так: "Если увидишь чувака в будёновке с большой красной звездой - вцепляйся в него намертво и зови киллеров. Киллеры отследят твоё местоположение и замочат этого чувака". И пока вирус ходит в будёновке с красной звездой, а у организма всё в порядке с иммунной системой - всё работает как положено. Антитела патрулируют и отслеживают чуваков в будёновках, киллеры оперативно убивают их, и вирусу просто не хватает времени на то, чтобы внедриться в клетки и перепрограммировать их на воспроизводство себя любимого.

Но вот если вирус мутировал так, что вместо будёновки у него шапка-ушанка – тогда снова придётся пройти через все этапы болезни и выработки иммунитета. Примерно это происходит с вирусом гриппа – он приходит к нам то в будёновке, то в шапке-ушанке, то в кепке - и мы вынуждены болеть гриппом снова и снова. Учёные каждый год стремятся предугадать, какой именно головной убор будет носить вирус гриппа текущего года, делают вакцину против него и прививают именно от этого штамма вируса. Если угадали – хорошо, не угадали – прививка не поможет.

Пока нет данных о том, что коронавирус мутирует настолько же активно, как грипп – до такой степени, чтобы новый штамм переставали узнавать антитела к предыдущему штамму. Если так и окажется – коллективный иммунитет сформируется, когда переболеет достаточное количество людей или когда это количество людей вакцинируют. Если окажется, что коронавирус всё-таки мутирует достаточно интенсивно – тогда будут появляться новые штаммы, против которых старый иммунитет не работает, и придётся болеть снова.

Автор: Артур Вельф